Предыдущие статьи в серии: о холестероле в еде и о том, зачем холестерол нужен в организме
Мы говорим о холестероле и его роли в организме, потому что холестерол участвует в возникновении болезней сердца и сосудов. Ишемия и инсульт (инфаркт мозга) занимают первое место в списке причин мировой смертности. Вот статистика смертности от этих болезней в России:
Чем опасен атерокслероз
Атеросклероз — это скопление стеролов и воспалённых клеток в стенке артерии, которое может привести или не привести к сужению артерии и ухудшению тока крови.
Процесс развивается в стенке артерии, поэтому ангиография (рентген сосудов) может его не распознать.
В процессе роста бляшка вторгается в полость артерии, сужает просвет и приводит к ишемии — уменьшению кровоснабжения органа или участка тела.
Если просвет сузится на больше чем на три четверти, то может привести к инфаркту — отмиранию тканей из-за недостатка кровоснабжения, а если разорвётся, то к артериальному тромбозу — образованию внутри сосуда сгустков крови, которые перекрывают нормальный ток крови.
Как образуется бляшка в артерии
Полость сосудов выстилает слой толщиной в одну клетку — эндотелий. Он постоянно контактирует с кровью и липопротеинами в ней. Образование бляшки начинается с того, что апоB липопротеин (обычно ЛПНП) покидает кровоток и вторгается в верхний слой стенки, эндотелий. Затем липопротеин проникает в пространство за ним, там прикрепляется к клеткам стенки и становится объектом окисления. В ответ запускается воспалительный процесс — к месту прикрепления прибывает иммунная полиция — моноциты, макрофаги и лаброциты.
Если в стенку попало немного липопротеинов, то иммунные клетки справляются с задачей и всё приходит в норму. Но если липопротеины продолжают вторгаться в стенку, то процесс борьбы становится хроническим, иммунные клетки не справляются и начинают паниковать. Клетки-макрофаги, нагруженные изъятым холестеролом сливаются вместе, вербуют клетки гладких мышц и происходит разрастание кровеносных сосудов — микроваскуляризация, а вся эта конструкция и образует воспалённую бляшку.
Внутри бляшки происходят микрокровоизлияния, образуются микротромбы и по мере роста она вторгается в полость артерии, что может вызвать её сужение, уменьшение кровоснабжения — ишемию и последующий инфаркт. Если бляшка разорвётся в артерии, возникает тромбоз, за которым также может последовать инфаркт.
Subendothelial Lipoprotein Retention as the Initiative Process in Atherosclerosis
Что вызывает атеросклероз
Что заставляет апоB липопротеин остаться в пространстве за эндотелием неизвестно. О том, что именно приводит к атеросклерозу — чрезмерный иммунный ответ или липопротеины апоB споры идут до сих пор.
The causal exposure model of vascular disease
Главный фактор риска развития атеросклероза — возраст. Чем дольше эндотелий находится в контакте с кровью и липопротеинами, тем больше вероятность вторжения липопротеина в стенку артерии.
Второй по важности фактор — количество липопротеинов апоB, чем их больше, тем также больше вероятность, что какой-то из них вторгнется в стенку. Не зная количество апоB оценить риск нельзя, поэтому анализ общего холестерола и его концентрации в ЛПНП устарели. Измерять количество апоB научились не так давно и этот анализ дороже распространённого анализа общего холестерола, поэтому эта метрика пока плохо распространена.
На данный момент это единственный анализ холестерола, который может предсказать риск. Читайте дальше об анализах холестерола и что они на на самом деле измеряют.
